|
CENTRO
NEUROLÓGICO ANTONIO BARRIO, S.L. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ÍNDICE: 3. BIBLIOGRAFÍA 4. TABLA I 5. TABLA
II 6. TABLA
III 7. TABLA
IV 8. TABLA V |
|
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO
EPILÉPTICOS T. de Santos Moreno (a),
A.Manquillo Esteban (b), A. Barrio Nicolás (a), FM Oliete García(a) CENTRO NEUROLOGICO INFANTIL. MADRID a Neuropediatra; b Neurofisiólogo clínico La epilepsia
es el trastorno paroxístico neurológico más importante en la infancia. Cursa
con crisis bruscas e inesperadas debidas a una descarga hipersincrónica
anormal y excesiva separadas por intervalos libres de síntomas. Bajo el término de
trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) englobamos un conjunto
heterogéneo de situaciones que tienen como marcador común su origen no
epiléptico [1] a pesar de que, por su forma de presentación clínica
paroxística puedan confundirse, en ocasiones [2], con epilepsia. Teniendo en cuenta que la
incidencia global de los TPNE es del 10% frente al 1 % de la epilepsia
infantil, es muy importante su conocimiento y diagnóstico correctos, que
evitará sufrimientos innecesarios, coste social y farmacológico ya que, en el
caso de los TPNE, la mayoría san procesos benignos que no requieren
tratamiento médico. Hay varios trabajos en la
literatura médica que han investigado la tasa de TPNE incorrectamente diagnosticados
y tratados como enfermos epilépticos: Jeavons [3] señala que entre el 20-25%
de los pacientes que le son remitidos como enfermos epilépticos no lo son,
Robinson [4] aporta datos de un 36% de pacientes remitidos para estudio por
epilepsia que no padecen tal enfermedad, Desai y Talma [5] comunican que el
22% de los niños remitidos por sospecha de epilepsia presentan crisis no
epilépticas demostradas mediante video-EEG; así mismo Metrick et al. [6]
observaron que el 12% de los pacientes referidos a un centro de epilepsia por
crisis epilépticas rebeldes al tratamiento, presentaban, crisis no
epilépticas comprobadas con monitorización videoEEG. Se proponen distintos
argumentos para explicar esta tasa tan alta de confusión diagnóstica: l. Recogida
insuficiente de datos anamnésicos e interpretación incorrecta ó precipitada
de los datos de crisis previas, sobre todo cuando se acompañan de movimientos
involuntarios y/o incontinencia de esfínteres. 2. Dar
demasiada valor a los antecedentes familiares de epilepsia y /o personales de
crisis febriles. 3. Sobrevaloración de las
pruebas complementarias, en especial el EEG: se ha comprobado que
aproximadamente e12.4% de los escolares pueden presentar un patrón EEG
patológico sin correlato con clínica epiléptica [7,8] . 4. Tendencia
a diagnosticar de epilepsia todo episodio de desconexión del medio, sobre
todo si se acompaña de movimientos anormales y/o relajación de esfínteres,
sin plantear la alternativa diagnóstica de los TPNE. A pesar de lo
anteriormente expuesto, lo habitual en la práctica clínica es el correcto
diagnóstico clínico de sospecha que requiere pocas pruebas complementarias
para su confirmación. Así, al diagnóstico final se llega integrando la
información de una anamnesis detallada, la valoración de la personalidad del
paciente y su entorno y la correcta interpretación del trazado EEG, no siendo
necesaria la realización de más pruebas en muchos casos. Un problema añadido surge
en enfermos epilépticos que presentan TPNE, en los que a veces el
reconocimiento de unos y otros es difícil, sobre todo porque algunos
pacientes tienen pseudocrisis similares a sus propias crisis epilépticas. Así, cuando
existen dudas razonables para la identificación de un trastorno paroxístico
(TP), es aconsejable la monitorización video-EEG [5,9]. CLASIFICACION
Hay varios criterios
clasificadores de los TPNE. El Diccionario de la Epilepsia [ 10] los
clasifica bajo la denominación de crisis cerebrales, pero no todos los TPNE
van a tener un origen cerebral. Un intento de
clasificación etiológica [11] los divide en crisis anóxicas, psíquicas,
hípnicas, tóxicas, toxi-infecciosas, metabólicas y diversas. También se han
agrupado con arreglo al síntoma primordial, en trastornos motores
paroxísticos, trastornos paroxísticos del sueño y trastornos paroxísticos
psíquicos. Las clasificaciones
actuales [1, 12, 13] asocian mecanismos de producción y semiología clínica
preferente. A efectos prácticos utilizaremos la clasificación que se muestra
en la Tabla I. En al Tabla TI se exponen los TPNE por edades. El conocimiento e
identificación de los distintos TPNE facilita el diagnóstico y evita
exploraciones y tratamientos innecesarios. 1
TPNE SECUNDARIOS A ANOXIA – HIPOXIA CEREBRAL. Dentro del amplio abanico de TPNE, aquellos
relacionados con situaciones de hipoxia-anoxia cerebral configuran un
heterogéneo, pero bien definido, grupo de procesos que incluyen una
disminución o pérdida del nivel de conciencia asociada habitualmente a 1=enómenos
vegetativos, sensoriales y/o motores. Aunque su origen sea diferente,
comparten una situación final común de hipoxia cerebral, con fallo en el
aporte energético metabólico cerebral. La hipoxia cortical produce una
alteración del nivel de conciencia y pérdida del tono muscular; cuando es
severa se pierde el control córticorreticular, produciéndose una rigidez de
decorticación y/u opistótonos con enlentecimiento del trazado EEG que se
sigue de un aplanamiento durante la fase tónica; con la recuperación de la
hipoxia reaparecen las ondas lentas, pudiendo aparecer brotes síncronos con
los movimientos de extremidades antes de la resolución completa de la
actividad normal EEG [14, 15, 16]. Las crisis anóxicas se pueden producir por
distintos mecanismos (Tabla III) y a veces concurren varios en el mismo
paciente. ESPASMOS
DEL SOLLOZO
Son crisis anoxo anóxicas
caracterizadas por una apnea brusca, que aparecen al final de la espiración,
con alteración variable del nivel de conciencia, pérdida o no del tono
postural y recuperación espontánea. Es un proceso frecuente, que afecta al
4-5% de la población infantil. En e120-35% de los casos hay antecedentes
familiares. La frecuencia de las crisis varía entre episodios aislados y
múltiples diarios. Existen dos formas de presentación: cianótica y pálida,
con una edad de comienzo variable, pudiendo presentarse ya desde el
nacimiento o a partir de los 6 meses los cianóticos y a partir del año los
pálidos. Su pico de máxima incidencia se sitúa en torno a los 9-24 meses,
siendo menos frecuentes a partir de los 3 años y suelen desaparecer antes de
los 5 años, persistiendo sólo un 10% después de los 6 años. El EEG
intercrítico es normal y no suelen precisar tratamiento. FORMA
CIANÓTICA Es la forma más
frecuente, suponiendo más del 50% de los espasmos del sollozo. Suelen
aparecer en un contexto de llanto precipitado por frustración, miedo, dolor,
traumatismo leve. Se caracteriza por un acceso de llanto súbito, espiración
prolongada con un descenso brusco del flujo sanguíneo cerebral por aumento de
la presión torácica [16] y detención de la respiración; el paciente se puede
recuperar inmediatamente (grado I), prolongarse, presentando cianosis facial
(grado II), pérdida de conciencia y del tono postural (grado III) y, en
ocasiones, presentar hipertonía generalizada con/sin sacudidas elónicas y/o
relajación de esfínter vesical (grado IV) que puede afectar hasta el 55% de
los casos. A1 final del episodio el paciente recupera la conciencia de forma
espontánea, realizando una boqueada inspiratoria ó una respiración normal;
puede aparecer somnolencia e hipoactividad motora durante unos minutos. FORMA PÁLIDA, O SINCOPAL Es menos frecuente que la
forma cianótica. Suele desencadenarse por un dolor intenso o por un
traumatismo banal, con frecuencia en la región occipital. Puede faltar el
llanto; el niño suele emitir un grito apagado tras el cual aparece pérdida de
conciencia, hipotonía y palidez intensa. Su mecanismo es parecido al de los
síncopes reflejos. En ambos casos los aspectos fisiopatológicos son
heterogéneos y multifactoriales[17]. Por un lado, existen evidencias de una
alteración en la regulación autonómica desde estructuras nerviosas centrales,
mediadas a través de eferencias vagales que condicionan una disminución o
cese de la frecuencia cardiaca y posiblemente inhibición ,respiratoria. Por
otro, se ha constatado una disregulación autonómica tanto en el control
vasomotor periférico como en la mecánica pulmonar, que puede predisponer a
una hiperestimulación de los reflejos pulmonares que produce un episodio de
apnea espiratoria con hipoxemia. El crecimiento del paciente y la maduración
subsiguiente resolvería esta disfunción cuyo origen puede estar genéticamente
determinado, lo que podría explicar la mayor incidencia de síncopes en estos
niños y en su ámbito familiar. La
implicación de: la anemia con ferropenia ha sido también motivo de debate,
existiendo evidencias de que su corrección se acompaña de disminución del
número de episodios; se ha planteado que la anemia hace que haya menor oferta
de oxígeno cerebral y también que la, irritabilidad asociada habitualmente con
la anemia favorecería más episodios de rabieta desencadenantes. También ha
sido motivo de especulación en cuanto a su implicación fisipatológica el
aumento de serotonina secundario a la disminución de aldehído--oxidasa o el
aumento de la adrenalina secundario a la disminución de monoamino-oxidasa que
acontecen en presencia de ferropenia [18]. El pronóstico es
excelente para los dos tipos de espasmos, siendo la desaparición la regla con
el paso del tiempo, no existiendo relación con retraso mental, epilepsia ni
muerte durante un episodio; en este sentido, los casos referidos con
pronóstico fatal han podido demostrar la coexistencia de otro trastorno grave
subyacente. El tratamiento no suele estar
indicado, pero en casos particularmente frecuentes o que generen gran
ansiedad familiar, puede recurrirse a utilización, durante un corto periodo
de tiempo, de benzodiacepinas en los espasmos cianóticos y parasimpaticolíticos en los pálidos. En ambos tipos
se ha referido la eficacia del piracetam a dosis de 40 mg/Kg/día durante 2
meses[ 191. SINCOPE
Se define
como una crisis cerebral anoxo hipóxica caracterizada por una pérdida brusca
de conciencia y del tono postural, habitualmente de corta duración. y
recuperación espontánea sin ser precisas maniobras de reanimación [20]. El
presíncope o lipotimia, que habitualmente precede al síncope (aunque a veces
constituye un hecho aislado) consiste en una sensación de malestar con mareo,
debilidad y sensación inminente de pérdida de conciencia, acompañado de
fenómenos vegetativos (molestias epigástricas, náuseas, sudoración y
palidez). La incidencia real del síncope es mal conocida pero se estima que,
hasta un 50% de los jóvenes ha sufrido, al menos, un episodio sincopal y que
supone hasta 1-3% de las consultas en los servicios de urgencias. Aunque es una patología benigna desde el punto de vista
médico, genera gran ansiedad en los pacientes; y sus familiares y en un
porcentaje no despreciable un diagnóstico incorrecto que genera pruebas
diagnósticas y tratamientos innecesarios. Aunque hay muchas formas
de clasificarlos, se expondrán en dos grandes grupos: cardiacos y no
cardiacos (vasovagal o infanto juvenil y febril). SINCOPES CARDIACOS Son poco frecuentes en la
infancia, pero con morbimortalidad importante, ya que se relacionan con
malformaciones estructurales cardiacas o con arritmias. TAQUIARRITMIAS: Deben
sospecharse en los síncopes por ejercicio, teniendo especial interés las
taquicardias ventriculares inducidas por ejercicio y los síndromes de Q-T
largo (Sd. de Romano-Ward, de herencia autosómica dominante y Sd. de LangNielsen de
herencia autosómica recesiva y que cursa con sordera), que se pueden
diagnosticar con un EKG. También pueden aparecer taquiarritmias con síncope
asociados con ingesta de fármacos (antidepresivos tricíclicos, astemizol,
quinidina). BRADIARRITMIAS: Distintas
anomalías de la conducción cardiaca (bloqueo cardiaco congénito, Sd. de P-R largo),
algunas enfermedades subyacentes (distrofia miotónica, Kearns-Sayre),
cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente (transposición de grandes
vasos, tetralogía de Fallot), enfermedad del seno etc. pueden cursar con
bradicardias y/o bloqueos cardiacos episódicos con síncope secundario. ALTERACIONES CARDIACAS
ESTRUCTURALES: Las cardiopatías que cursan con bajo gasto pueden cursar con
episodios sincopales recidivantes. Entre ellas hay que resaltar la estenosis
aórtica, que puede llevar a muerte súbita durante el ejercicio. SINCOPES NO CARDIACOS Se
relacionan con una incapacidad o disfunción en los mecanismos reguladores de
la función circulatoria, el volumen vascular y el tono de los vasos
sanguíneos. SINCOPE VASO
VAGAL: Es el prototipo clásico y el más frecuente, teniendo distintas
acepciones (síncope vasodepresor, neurocardiogénico, síncope neurológicamente
mediado). Pueden ocurrir a cualquier edad, siendo más frecuente en niños y
adolescentes, sobre todo de sexo femenino. Están descritos múltiples factores
desencadenantes, unas veces de origen psicógeno (miedo, dolor, estrés
emocional) y otras con situaciones emocionales o con determinadas actividades
(visión de objetos punzantes, extracción sanguínea, visión de sangre o
imágenes cruentas, durante vuelos aéreos, degollación, micción, ambiente
caluroso, bipedestación mantenida...). Habitualmente el paciente suele estar
de pie o sentado, e inicia una sensación de malestar general, con visión
borrosa, acúfenos, sudor frío, palidez cutánea, sensación nauseosa y
debilidad, seguido de pérdida de conciencia y del tono postural, con caída a
baja velocidad. La pérdida de conciencia no suele superar los 15-30 seg.,
pero si se prolonga más de 30-40 seg. puede aparece rigidez generalizada,
desviación ocular y clonías de miembros, así como relajación del esfínter
vesical (síncope convulsivo). Esta última situación así como los síncopes con
pródromos muy breves que condicionan una caída brusca, son los que ofrecen
con mayor frecuencia dificultad en el diagnóstico diferencial con crisis
epilépticas. En los minutos e incluso horas posteriores, el paciente puede
referir cansancio, malestar y cefalea, aunque lo más habitual es la
recuperación completa que permite seguir con la actividad normal. SINCOPE
FEBRIL: Durante el proceso febril, sobre todo cuando desciende bruscamente la
temperatura, pueden aparecer hipotonía y pérdida de conciencia habitualmente
no asociadas a manifestaciones motoras. El diagnóstico diferencial con las convulsiones febriles
a veces no es fácil, sobre todo cuando se dan los dos fenómenos en el mismo
paciente, estimándose que el 25% de las crisis febriles pueden corresponder,
en realidad a síncopes febriles. Las hipótesis
fisiopatológicas clásicas proponen el estasis venoso en los miembros
inferiores secundario a la posición erecta como punto inicial del episodio
que produce disminución de la tensión arterial y de la precarga, que
desencadenarán una respuesta adrenérgica para mejorar el ¡no y cronotropismo,
activándose los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo condicionando, por
vía vagal aferente, una doble respuesta desde el tronco cerebral:
estimulación vagal eferente con bradicardia (respuesta cardioinhibidora), e
inhibición simpática eferente, con vasodilatación (respuesta vasodepresora).
En algunos pacientes se ha demostrado una disfunción en la autorregulación
cerebral como desencadenante primario del síncope, en ausencia de bradicardia
e hipotensión. Esta situación, asociada a una vasoconstricción arteriolar
paradójica (comprobada con Doppler transcraneal) se denomina síncope
ortostático normotensivo, síndrome de disregulación neurovascular o síncope
cerebral [21, 22]. Para el diagnóstico de
los episodios sincopales la prueba fundamental es el tilttest o prueba de la
mesa, basculante[23], cuyo objetivo es provocar el síncope partiendo de una
posición en decúbito supino que irá siendo modificada mediante una
inclinación progresiva hacia la bipedestación estática y, en algunos casos,
con provocación farmacológica (perfusión de isoproterenol); esta prueba será
considerada positiva cuando reproduce de forma subjetiva los síntomas
experimentados por el paciente[23, 24]. También debemos realizar un registro
EKG para descartar el síndrome de QT largo. El registro EEG letal del síncope
se caracteriza por una interrupción de la actividad de base, con aparición de
ondas theta y delta de unos segundos de duración, seguidas de importante
disminución de la amplitud durante algunos segundos, terminando con una
actividad lenta generalizada, que se va sustituyendo paulatinamente por la
actividad de base normal. En cuanto al EEG intercrítico, aunque habitualmente
es normal, no debemos olvidar que la población infantil presenta hasta en el
8%, trazados con paroxismos no epileptógenos; por eso, en caso de duda, el
tilt test puede resultar de gran ayuda para evitar un diagnóstico erróneo y
decidir retirar o no instaurar un tratamiento antiepiléptico. E1 tratamiento prínceps del síncope es el reconocimiento y evitación
de los factores desencadenantes, especialmente la bipedestación estática, así
como la instauración de medidas posturales (decúbito o sedestación con cabeza
inclinada) ante los primeros síntomas premonitorios. El tratamiento
farmacológico se reserva para pacientes con síncopes muy frecuentes, con fase
premonitoria fugaz que no permite adoptar medidas preventivas y los síncopes
convulsivos. Los fármacos más empleados son los betabloqueantes, en concreto
el atenolol, aunque se han utilizado múltiples medicaciones
(anticolinérgicos, vasoconstrictores adrenérgicos -efedrina, etilefrina-,
mineralocorticoides), que se mantendrán durante periodos no establecidos,
intentando la retirada periódica, dada la alta incidencia de remisión
espontánea. 2 TPNE
SECUNDARIOS A TRASTORNOS PSICÓGENOS PSEUDOCRISIS EPILEPTICAS También
denominadas crisis psicógenas, psíquicas o ataques de histeria. Por su
similitud semiológica y por presentarse frecuentemente en pacientes epilépticos(hasta
en el 20%), representan a. veces un reto diagnóstico. Aparecen sobre todo en
adultos jóvenes, pero también en adolescentes y niños entre 4 y 6 años con
predominio claro del sexo femenino. El diagnóstico equivocado
puede hacer que no tratemos una epilepsia o, lo que es peor, que pongamos
tratamiento antiepiléptico a un enfermo no epiléptico, que además será
ineficaz, obligando a veces a politerapia y convirtiendo el diagnóstico de
TPNE en una epilepsia fármacorresistente. Otro dato que colabora al
diagnóstico erróneo es la presencia en el EEG intercrítico de descargas
paroxísticas, que se ve hasta en el 3.54% de la población infantil sana pero
que, cuando se da en un enfermo con pseudocrisis a veces lleva al inicio de
terapia, innecesaria e ineficaz, con antiepilépticos. Todo lo
expuesto es sencillo desde el punto de vista teórico, pero para el
diagnóstico diferencial en la práctica clínica es necesaria una anamnesis
cuidadosa y una valoración detallada de las pruebas complementarias (ver
tabla IV). Entre las pruebas que nos
pueden ayudar al diagnóstico diferencial tenemos la determinación de niveles
de prolactina sérica postcrisis, aumentados hasta 5-10 veces en las crisis
generalizadas ;y algo menos en las parciales; en las pseudocrisis la prolactina
permanece inalterada. La inducción por sugestión ocurre con frecuencia (hasta
70-90% en los adultos jóvenes) en las pseudocrisis, pero no en las crisis
epilépticas verdaderas. Además las pseudocrisis tienen una presentación
clínica mas desorganizada, con intencionalidad de movimiento, menos lesiones
y aparecen casi siempre en vigilia. Así vemos que el diagnóstico no siempre
es fácil, y cuando no disponemos de un EEG crítico, habrá que insistir en la
monitorización video-EEG. No hay que
confundir las pseudocrisis con las crisis simuladas, donde el niño es
consciente de lo que hace y tiene un objetivo de ganancia positiva y externa
al propio episodio. RABIETAS Y SINDROME DE DESCONTROL
EPISODICO
Estos trastornos no
suelen presentar dudas diagnósticas por aparecer claramente en relación con
un factor precipitante (frustración). Pueden variar en intensidad, desde un
cuadro de llanto, gritos y agitación, hasta episodio de conductas agresivas
(auto y heteroagresividad) coma morder, dar patadas y golpear, acompañadas o
no de agresividad verbal; los más floridos son más frecuentes en niños más
mayores y en ocasiones en pacientes con trastorno de conducta o retraso
mental. Después del episodio el paciente se queda somnoliento y agotado, lo
que puede hacer dudar con una situación postcrítica. Con frecuencia existen
antecedentes familiares de conductas incontrolables. ATAQUES DE PANIC0 O CRISIS DE
ANGUSTIA
Se dan sobre todo en
adolescentes y se caracterizan por la aparición brusca de palpitaciones,
opresión torácica y sensación de dificultad respiratoria, miedo y sensación
de despersonalización (ver criterios diagnósticos DSM-IV). Algunas aparecen
con un factor desencadenante claro (crisis de angustia situacionales) y otras
sin desencadenante conocido ( crisis de angustia inesperadas). Aunque en
alguna ocasión se pueda confundir con una crisis epiléptica, la anamnesis
detallada y el EEG normal nos darán el diagnóstico. CRISIS DE HIPERVENTILACION
PSICÓGENA
Aparecen sobre todo en adolescentes de sexo femenino, con
sensación de dificultad respiratoria y opresión torácica, cefalea,
parestesias, polipnea que llevará en ocasiones a la tetania por hipocapnia y
al cuadro sincopal con relajación de esfínter vesical. Si no se refiere la.
hiperventilación el diagnóstico puede demorarse y ser confundido con
episodios de crisis epilépticas. RUMIACIÓN O MERICISMO Es un trastorno más
frecuente de los niños pequeños y preescolares que suele aparecer en contexto
de conflictos afectivos madre-hijo y menos frecuentemente en trastornos
anatómicos esofágicos. Los episodios se caracterizan por una hiperextensíón
del cuello, regurgitación y deglución parcial de los alimentos previamente
ingeridos. Suele producir malnutrición y precisar tratamiento psicoterápico. CONDUCTAS
AUTOESTIMULATORIAS: ONANISMO
Dentro de las conductas
autoestimulatorias, el onanismo o masturbación puede simular una crisis
epiléptica. Es más frecuente en las niñas, desde el periodo de lactante;
habitualmente se facilitan en la posición de prono, con frotamientos rítmicos
de los genitales contra la cama o el pañal; se acompaña de hipertonía,
entrecruzamiento de las piernas, temblores y sofocación facial con sudoración
y jadeo, terminando con relajación muscular y tendencia al sueño. Si durante
la crisis se interviene, separándole las piernas, cesa. Habitualmente no
requieren tratamiento, desapareciendo de forma espontánea durante la edad
escolar. TRASTORNO FACTICIO O SINDROME DE
MÜNCHAUSEN
En este trastorno los
síntomas físicos y psicológicos se fingen para simular una situación de
enfermedad, por necesidad psicológica de mantener ese papel. Por tanto estos
sujetos tienen una base psicopatológica, con sintomatología que puede ser
inventada, autoproducida o incluso el agravamiento de un trastorno orgánico
previo. Aunque se da más en adultos jóvenes, también lo vemos en niños entre
10-18 años, inteligentes, que dramatizan su sintomatología pero sin dar
detalles muy precisos, sometiéndose de buen grado a todas las pruebas diagnósticas
y hospitalizaciones y modificando su sintomatología cambiando de hospital y
profesionales. SÍNDROME
DE MÜNCHAUSEN POR PODERES (SINDROME DE MEADOW) Es una modalidad
especialmente grave del trastorno facticio, donde la simulación es inducida
por los padres o cuidadores, más a menudo la madre, que en ocasiones ha
padecido también el propio síndrome de Münchausen. El perfil psicológico
suele corresponder a una mujer joven, relacionada laboralmente con temas
sanitarios y la víctima suele serlo desde la etapa de lactante. Cuando la
simulación son crisis epilépticas, a menudo san inventadas o inducidas
farmacológicamente (fenotiacinas, imipramina) o mediante asfixia. En el 30%
de los casos el niño puede tener un transfondo patológico real. En muchos
casos sólo se ha podido demostrar el diagnóstico mediante vigilancia estrecha
o con videocámaras[25], y aunque no tenemos cifras fiables de incidencia, se
estima una tasa de mortalidad del 9-10%. 3
TRASTORNOS PAROXIS'TICOS DEL SUEÑO
PARASOMNIAS 4
TRASTORNOS MOTORES PAROXISTICOS
TEMBLORES
INTERMITENTES
EPISODIOS DE ESTREMICIMIENTO O SHUDDERING ATTACKS Son una
entidad !benigna que suele aparecer en el periodo de lactante o primera
infancia y desaparecer espontáneamente. Consisten en episodios breves, de
segundos de duración, en los que el paciente cesa la actividad, fija la
mirada y presenta temblor del eje y flexión de la
cabeza y el tronco ( recuerda un escalofrío, como si cayese agua helada por
la espalda); se repiten a lo largo del día y pueden aumentar en situaciones
de estrés emocional, sin acompañarse de pérdida de conciencia. El EEG ictal
es normal. Se han relacionado con antecedentes familiares de temblor esencial
y parece que también tienen mayor incidencia de padecerlo[?6]. Habitualmente
no requiere tratamiento, pero se ha comprobado la utilidad del propranolol
[27]. TEMBLOR DEL MENTON Aparece temblor en la
zona del mentón que se produce espontáneamente o desencadenado por
situaciones emocionales. Tiene un patrón hereditario autosómico dominante y
tiende a mejorar con la edad TEMBLORES O TREMULACIONES DEL NEONATO Son temblores de: alta
frecuencia y baja amplitud que suelen afectar a una pierna, un brazo, o el
mentón, sin afectación de la conciencia. Se ven con más frecuencia en
neonatos irritables y tienden a desaparecer, aunque algunos permanecen los 2
primeros meses, e incluso reaparecen durante el primer año. Se pueden
provocar con el llanto 0 un movimiento brusco (por ej. al explorar el reflejo de Moro), no se
acompañan de movimientos oculares y al sujetarles, a diferencia de las crisis
epilépticas, ceden. También podemos verlos en síndrome de abstinencia
neonatal y en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica. TEMBLOR DEL PALADAR Se manifiesta
clínicamente en la primera infancia como un sonido metálico, rítmico,
producido por la contracción rítmica del velo del paladar, pudiéndose
auscultar en el pabellón auricular o escucharse a distancia. Persiste durante
meses tendiendo a desaparecer espontáneamente DISTONIAS
DISTONIA DE TORSIÓN IDIOPÁTICA nene una
presentación clínica heterogénea, pudiendo comenzar en la infancia,
adolescencia e incluso en la edad adulta; lo más frecuente es el inicio
focal, con distonía en una pierna o un brazo, con tendencia a generalizarse
en unos años ó a evolucionar en el adolescente al tortícolis espasmódico o a
un calambre del escribiente. Hay gran heterogeneidad genética., habiéndose
mapeado 7 loci e identificado 2 genes [28], y siendo una delección GAG en
posición 946 del gen DYTI la responsable de los casos de comienzo precoz. Una forma peculiar es la
DISTONIA TRANSITORIA IDIOPATICA DE LA INFANCIA, que comienza en los primeros
meses con posturas anormales de la extremidad superior, aunque a veces afecta
ambos brazos, el tronco, o un hemicuerpo, atenuándose la postura distónica
durante el sueño y desapareciendo cuando el paciente SPASMIUS NUTANS
Es un síndrome neurooftalmológico que agrupa la
tríada: nistagmus, movimientos de cabeceo y tortícolis. Evoluciona a la
normalidad, aunque es obligado descartar patología tumoral 5 MIGRAÑA Y
SINDROMES RELACIONADOS
MIGRAÑA HEMIPLEJICA
En este cuadro; más
frecuente en la infancia que en los adultos, junto con los síntomas de
migraña aparece una hemiparesia de intensidad variable y a veces algún
trastorno disártrico o disfásico (cuando se afecta el hemicuerpo derecho). La
localización puede alternar de unos episodios a otros y se recupera cuando
cesa la cefalea. Están descritos casos de presentación familiar en los que se
da un patrón hereditario autosómico dominante con localización en el brazo
corto del cromosoma 19q [34], que codifica la subunidad lA de un canal de
calcio, que también se ha relacionado con la ataxia episódica tipo 2. Se han
localizado algunas familias con migraña hemipléjica y epilepsia, con un locus
distinto (1q21-q23). MIGRAÑA BASILAR
Suele comenzar al final
de la infancia o en la adolescencia. Se manifiesta con crisis repetidas de
signos neurológicos que se pueden considerar debidos a una disfunción aguda
del tronco cerebral y cerebelo: vértigo, acúfenos, parestesias, ataxia,
disartria y pérdida de visión bilateral, que se sigue, en ocasiones de
síncope. Suele haber antecedentes familiares; de jaqueca. MIGRAÑA CONFUSIONAL AGUDA
Se caracteriza por
episodios de agitación y confusión mental que duran minutos a horas, con
disminución del estado de conciencia; estos signos clínicos forman parte del
aura y ceden cuando se inicia la cefalea, que puede ser leve o no existir
(aura sin cefalea). Los ataques pueden recidivar o aparecer como episodio
único. El EEG ictal presenta una lentificación y desorganización difusas. VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO
Se da en
niños entre 1 y 3 años, desapareciendo en la edad escolar. Son episodios
bruscos en los que el paciente presenta palidez, inestabilidad con tendencia
a tumbarse ó agarrarse a algo o dejarse caer en el suelo negándose a moverse;
a veces vemos nistagmus. Esto puede repetirse periódicamente, con EEG
intercrítico normal. Las pruebas vestibulares están, a menudo, alteradas. hace un movimiento
voluntario. No se conoce su etiología pero la tendencia es a desaparecer en
el primer año. Otras distonías incluyen
el blefaroespasmo, disfonía espasmódica, calambre del escribiente, tortícolis
espasmódico, distonía-parkinsonismo ligada al cromosoma X, distonía
dopa-sensibl.e... pero por ser menos frecuentes en la infancia, no se
comentan en este tema. En el tratamiento de las
distonías se han utilizado múltiples fármacos: anticolinérgicos, bacloféno,
halopericíol, levo-dopa, ácido valpróico y últimamente infiltraciones con
toxina botulínica DISCINESIAS PAROXISTICAS
Estas
situaciones se caracterizan por presentar episodios donde se mezclan
movimientos coreicos, distónicos, balísticos o mixtos, que pueden ser familiares
o secundarias FORMAS FAMILIARES -
COREOATETOSIS PAROXISTICA FAMILIAR O DISCINESIA PAROXISTICA TIPO MOUNT Y
REBACK (discinesia paroxística no cinesigénica o coreoatetosis paroxística
distónica): tiene un comienzo muy precoz, a veces en el periodo neonatal, con
espasmos distónicos bilaterales (o unilaterales o focales afectando la cara),
de duración variable entre minutos y horas y que se repiten varias veces al
día y varios días al mes. Pueden precipitarse por la ingesta de alcohol,
chocolate, café o por cansancio; en las intercrisis la exploración
neurológica es normal. El patrón de herencia es autosómico dominante con locus en
2q 33-35 [29], aunque también hay casos esporádicos. Se tratan con
benzodiacepinas (clonacepam), aunque se han usado ácido valproico, hidantoína
y ucetazolamida. -
COREOATETOSIS PAROXISTICA CINESIGENICA O DISCINESIA PAROXISTICA CINESIGENICA
TIPO KERTESZ: es de comienzo más tardío (6-16 años) y cursa con episodios
distónicos con componente balístico o atetósico uni o bilaterales, de breve
duración (unos segundos a varios minutos), que se repiten muchas veces al
día; se pueden precipitar por los movimientos rápidos o al hacer un esfuerzo
brusco (patada, levantarse...). La exploración intercrítica es,
habitualmente, normal. Algunos pacientes pueden tener EEG alterados, pero los
registros video-EEG han demostrado su carácter no epiléptico. En la
neuroimagen pueden aparecer lesiones en putamen y tálamo, y se ha n hecho
estudios ictales con SPECT cerebral que demuestran hiperactidad de los
ganglios basales contralaterales [30,31]. La herencia suele ser autosómica
dominante, con locus en 16q13-q22.1; existe una variante que asocia
convulsiones infantiles familiares (síndrome ICCA) con locus diferente (16p11.2q11.2).
Como tratamiento se han utilizado fármacos antiepilépticos, especialmente
lamotrigina [32] carbamacepina y oxcarbacepina [33], pudiendo emplearse
también Ldopa y flunaricina. FORMAS SECUNDARIAS No suelen plantear duda
diagnóstica con la epilepsia. Suelen se r secundarias a traumatismo craneal,
hipoglucemia, fármacos (hidantoínas) o sufrimiento perinatal. MIOCLONIAS
MIOCLONO NOCTURNO NEONATAL BENIGNO Se inicia en
la primera semana de vida y suele desaparecer espontáneamente el segundo mes.
Son mioclonías en racimos, cada 1-5 segundos que duran entre 20 y 30 minutos. Suelen ser
bilaterales, afectando miembros, tronco y cara, pero pueden ser multifocales,
rítmicas o no. El EEG letal es normal y el diagnóstico diferencial con
convulsiones neonatales se consigue con monitorización video-EEG. MIOCLONIAS BENIGNAS DE LA LACTANCIA También denominadas
mioclonías benignas tempranas. Comienzan entre los 4 y 9 meses con sacudidas
de la cabeza y miembros superiores, similares a los espasmos en flexión, pero
sin relación con el sueño, deterioro neurológico ni alteración EEG. El
pronóstico es favorable., desapareciendo espontáneamente entre 1° y ?.° años. HIPEREKLEXIA O ENFERMEDAD DEL
SOBRESALTO
Es un trastorno
familiar con patrón hereditario autosómico dominante cuyo gen se localiza en
el cromosoma 5, aunque existen casos esporádicos. Hay dos formas: la FORMA
MAYOR, de inicio en etapa neonatal, con rigidez generalizada, cianosis y
apnea que evoluciona a sacudidas mioclónicas nocturnas, marcha insegura y
sobresaltos exagerados que producen caídas frecuentes sin pérdida de
conciencia y la FORMA MENOR que solo presenta sobresaltos excesivos
precipitados por estímulos auditivos o táctiles (la percusión en la glabela
produce sacudidas simétricas de las 4 extremidades); la hipertonía va
disminuyendo permitiendo la marcha hacia los 2 años. El EEG interictal suele
ser normal o presentar depresión del voltaje; en fase letal aparecen
anomalías paroxísticas variadas, por lo que diferenciarlo de la epilepsia no
siempre es fácil. Como tratamiento de elección usamos el clonacepam,
aunque también se han usado el ácido valproico, piracetam, diacepam y
vigabatrina. RITMIAS MOTORAS
Se agrupan bajo este
calificativo un conjunto de conductas motoras repetitivas, rítmicas y
persistentes pero no paroxísticas, por lo que no suelen presentar problema de
diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas. Pueden presentarse tanto
e niños sanos como en retraso mental ,y trastornos del desarrollo (autismo) HEAD BANGING Aparece en
los primeros meses de vida en niños normales; cuando se acuesta, el niño
adopta la postura de gateo y golpea su cara o frente contra la almohada o el
colchón y a veces persiste durante el sueño (jactatio capitis nocturna) BODY ROCKING Es más
frecuente en los niños con retraso mental o déficits sensoriales. Consiste en
un balanceo rítmico y prolongado del tronco en sentido anteroposterior con el
niño sentado, pero en algunas ocasiones hay balanceo lateral o anteroposterior
en posición de pie. HEAD ROLLING Son movimientos de
negación cefálicos, rítmicos y regulares que a veces se acompañan de balanceo
del tronco en bipedestación. OTROS TORTICOLIS
PAROXISTICA BENIGNA DEL LACTANTE Comienza en
los primeros meses, más frecuente en sexo femenino, con episodio de
desviación lateral de la cabeza acompañada de incurvación del tronco,
extensión de una pierna, vómitos y ataxia, cuya duración es variable entre
unos minutos y varios días. La exploración intercrisis es normal y suele
desaparecer antes de los 5 años. BIBLIOGRAFÍA
1. Nieto M. Crisis cerebrales no epilépticas.
En: Epilepsia y síndromes epilépticos en el niño Nieto M, Pita E, eds.
Granada: Universidad de Granada; 1993. p. 10118 2.
Fejerman N, Medina CS, Caraballo R. Trastornos
paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. En: Neurología Pediátrica
Fejerman - Fdez Alvarez, 2" edición. Ed. Panamericana, 1997; 584-99 3.
Jeavons PM. Non epileptic attacks in
childhood. En: Rose FC, ed. Research progress in epilepsy. London: Pitman,
1983; 224-30 4.
Robinson R. When to start and stop anticonvulsivants. En: Meadow R,
ed. Recent Advances in I'aediatrics. Edinburgh: Churchill I,ivingstone, 1984;
15574 5.
Desai 1',1'alwar D. Non epileptic events in normal and neurologically
handicapped children: a video-EEG study. Pediatr Neurol 1992; 8: 127-29 6.
Metrick ME, Ritter FJ, Gates JR, Jacobs MP, Slcare SS, Loewenson RB.
Non epileptic events in childhood. Epilepsia 1991; 32: 322-28 7.
Cavazzuti CG, C`.apella L, Nalin A. Longitudinal study of epileptiform
EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980; 21: 43-55 8.
Nieto M. El EEG en el diagnóstico, control de
tratamiento y en el pronóstico de las epilepsias. En: Herranz .TL, Armijo JA,
eds. Actualización de las epilepsias (Ili). Barcelona: Edide; 1993. p. 81-112 9.
Boon PA, Willia.mson PD,. The diagnosis of pseudoseizures. Clin Neurol
Neurosurg 1993: 95; 1-8 10.
Gastaut H. Diccionario de Epilepsia. Ginebra: OMS,
1973 11.
Gastaut I-I, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA. Diagnostic différentiel
des crises épileptiques. Le:> crises nerveuses non épileptiques. Encycl
Ivled Child (Paris) Neurología 1969; 17045 A 60 9. 12. Nieto
Barrera M. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. Rev
Neurol 199•); 28 (161): 73-6 13. Rodríguez-Barrionuevo
AC, Rodríguez-Vives MA, Bauzano-Poley E. Trastornos paroxísticos no
epilépticos. Los trastornos del sueño en la infancia. En: Neurología
l?ediátrica Ed. Ergón SA; 2000. p.2,65-87 14.
Gastaut H. Syncopes: generalised anoxic seizures. En: Vinken PJ, Bruyn
GW eds. Handbook of Clinical Neurologry, vol 15. The epilepsies. Amsterdam:
North Holland 1974; p 815-35 15.
Stephenson JBP. Fits and faints. Clinics in Developmental Medicine n°
109.Mac Keith Press. I,ondon 1990. 16. Aicardi J.
1'aroxysmal disorders other than epilepsy. En: Aicardi J 2"`'
ed. Diseases
of the lVervous System in Childhood. Ivlac Keith Press. London 1998:
p638-41 17.
Eiris J, IZodriguc;z-Núñez A, Castro-Gago M.
Trastornos paroxísticos secundarios a arioxia o hipoxia cerebrales. An Esp Pediatr
2001; 54: 174-9 18. DiMario I',I. Breathholding spells in
childhood. Curr Probl Pediatr 1999; 29: 2'77-308 19.
Domma MM. Clinical efficacy of piracetam on treatment of breath
holdíng spells. Pediatr Neurol 1998; 18: 41-5 20.
Grubb F3P. Cerebral syncope: new insights into an emerging entity. J
Pediatr 2000; 136:431-2 21.
Urubb I3P. Pathophysiology and differential diagnosis of
neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1999; $4: 3Q-9Q 22. Rodriguez-Núñez
A, Fernández-Cebrian S, Pérez-Muñuzuri A, Martinón-Torres F, Eiris-Puñal J,
Martinón-Sánchez J. Cerebral syncope in children. J Pediatr 2000; 136:
542-4 23.
Wolfe DA, Grubb BP, Kirnmel SR. I-Ieací
-IJpright tilt test: a new meted of evaluating syncope. American Farnily
Phisician 1993; 47: 149-59 24. El ris J,
Rodriguez-Núñez A, Fdez-Martínez N, Fuster M, Castro-Gago M. Usefulness of
tkve head-Lipright tilt-test for distinguishing syncope and epilepsia in
children. Epilepsia 2001 (en prensa) 25.
may DE, Eubanlcs L, Meyazhagan S, Kenney RD, Jonson SC. Evaluation of
covert video surveillance in the diagnosis of Münchhausen syndrome by proxy:
lessons from 41 cases. Pediatrics 2000; 105: 1305-12 26.
Vanasse M, Beclard P, AndennannF. Shuddering attacks in cl7ildren: an
emly clinical manifestation of
essent tremor. Neurology 1976 Nov; 26(11): 1027-30 27.
Barron TF, Younkin DP. Propranolol therapy for shuddering attacks.
Neurology 1992Jan; 42(1): 258-9 28.
Jarman PR, Wauner TT. The dystonias. J Med Genet 1998; 35: 314-18 29.
Matsuo H, Kam;rkura K,Saito M, Nagase T, Tadano Y,
et al. Familial paroxysmal dystonic choreoathetosis. Clinical findings in a
large japanese family and genetic linkage to 2d. Arch Neurol 1999; 56: 721-6 30.
Monge-Argiles J, Bautista-Prados J, Pérez-Vicente J, Morales-Ortiz A.
Kinesigenic paroxysmal choreoathetosis: contribution of SPECT. Neurología
2001 Mar; 16(3): 129-32 31. Ko C, Kong C,
Ngai W, Ma K. Ictal (99m) Tc ECD SPLCT in paroxysmal kinesigenic
choreoathetosis. I'ediatr Neurol. 2001 Mar; 24(3): 225-7 32.
Uberall MA, Wenzel D. Effectiveness of lamotrigine in children with
paroxysmal kine.sigenic choreoathetosis. Dev Med Child Neurol 2000 Oct;
42(10): 699-700 33.
Gokcay A, Gokcay F.Oxcarbazepine therapy in paroxysrnal kinesigenic
choreoathetosis. Acta Neurol Scand. 2000 May; 101(5): 344-5 34.
Joutel A, Bousser MG, Ducros A. Genetic heterogeneity of familial
hemiplegic migraine. Journal ofNeurology 1994; 241, supl 1, S85 TABLA I.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS 1 TPNE
SECUNDARIOS A ANOXIA-HIPOXIA ESPASMOS DEL SOLLOZO Cianótico Pálido SÍNCOPES Vaso vagales o Infanto- juveniles
Febriles Cardiacos 2 TPNE
SECUNDARIOS A TRASTORNOS PSICOGENOS PSEUDOCRISIS EPILÉPTICAS - CRISIS SIMULADAS RABIETAS Y
SINDROME DE DESCONTROL EPISÓDICO ATAQUES DE
PÁNICO O CRISIS DE ANGUSTIA CRISIS DE
HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA RUMIACIÓN CONDUCTAS
AUTOESTIMULATORIAS: ONANISMO SINDROME DE
MÜNCHAUSEN- SINDROME DE MEADOW 3 TRASTORNOS PAROXÍSTICOS DEL SUEÑO TERRORES
NOCTURNOS PESADILLAS SONAMBULISMO MOVIMIENTOS ANORMALES NARCOLEPSIA-CATAPLEJIA ALUCINACIONES
HIPNAGÓGICAS SD. DE APNEA E HIPERSOMNIA DEL SUEÑO 4 TRASTORNOS MOTORES
PAROXÍSTICOS TEMBLORES
INTERMITENTES Episodios de
estremecimiento o shuddering attacks Temblor del
mentón Temblores o tremulaciones
del neonato Temblor del paladar DISTONIAS Distonía de torsión
idiopática Distonía paroxística
transitoria del lactante DISCINESIAS FORMAS
FAMILIARES: Coreoatetosis
paroxística familiar tipo Mount Reback FORMAS
SECUNDARIAS MIOCLONIAS Mioclono nocturno
neonatal benigno Mioclonías benignas de la
lactancia HIPEREKLEXIA RITMIAS MOTORAS: head
banging, head rolling, body rocking MOVIMIENTOS ANORMALES
SINTOMÁTICOS Sd. Opsoclonus-miocaonus Bobble-head dool síndrome TORTICOLIS PAROXISTICO
BENIGNO DEL LACTANTE SPASMUS NUTANS 5 MIGRAÑA Y
SD. RELACIONADOS MIGRAÑA HEMIPI,ÉJICA MIGRAÑA BASILAR MIGRAÑA CONFUSIONAL AGUDA
VERTIGO PAROXÍSTICO
BENIGNO 6 ENFERMEDADES SISTÉMICAS TRASTORNOS METABÓLICOS:
Hipo/Hiperglucemia, Hipo/Hipercalcemia, Hiponatremia TRASTORNOS CARDIACOS:
crisis hipoxémicas de las cardiopatías congénitas TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES: Reflujo gastroesofágico - Síndrome de Sandifer TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
Apneas INTOXICACIONES: Monóxido de
Carbono, drogas de abuso... REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS: disquinesias
aguda TABLA
II: CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS
POR EDADES 0 - 3 AÑOS ESPASMO DEL SOLLOZO SÍNCOPES FEBRILES MIOCLONUS MENTONIANO TORTÍCOLIS PAROXÍS'TICA DESVIACIÓN OCULAR TÓNICA PAROXÍST'ICA HIPEREKLEXIA TEMBLOR MIOCLONO BENIGNO DEL LACTANTE SD. DE SANDIFER ONANISMO 3-6AÑOS RABIETAS O SD. DE DESCONTROL EPISÓDICO TERRORES NOCTURNOS VÉRTIGO PAROXÍSTICO
BENIGNO 6 - 12 AÑOS SÍNCOPE INFANTO-JUVENIL CRISIS
DE PÁNICO PESADILLAS SONAMBULISMO TICS COREOATETOSIS PAROXíSTICA
FAMILIAR ADOLESCENCIA SÍNCOPES DE ORIGEN CARDIACO (SD. Q-T LARGO) CRISIS DE HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA PSEUDOCRISIS NARCOLEPSIA CATAPLEJÍA ALUCINACIONES
HIPNAGÓGICAS TABLA III: Etiopatogenia
de las crisis anóxicas 1 ESPASMOS
DEL SOLLOZO (BREATH-HOLDING SPELLS) CIANÓTICOS PÁLIDOS 2 APNEA OBSTRUCTIVA,
especialmente la relacionada con reflujo gastroesofágico 3 SOFOCACIÓN AUTOSOFOCACIÓN O
ESTRANGULACIÓN INDUCCIÓN DE CRISIS ANÓXICAS AL NIÑO POR UN
ADULTO (SD. DE MÜNCHAÜSEN POR PODERES O SD. DE MEADOW) 4 MANIOBRAS DE VALSALVA Formando parte de los
espasmos del sollozo Como mecanismo de los
síncopes autoinducidos 5 ENFERMEDADES CARDIACAS VALVULARES (Estenosis
aórtica) CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CIANOSANTES (Fallot) TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES SD. DEI. SENO ENFERMO 6
OTROS SÍNCOPES CIRCULATORIOS SÍNCOPE
VASOVAGAL ENFERMEDAD
DEL SENO CAROTÍDEO 7 COMPRESIÓN CEREBRAL MALFORMACIÓN DE CHIARI TUMORES
TRONCO CEREBRAL TABLA IV. Diagnóstico
diferencial entre crisis epiléptica y pseudocrisis
TABLA V: Criterios diagnósticos de las crisis de
angustia (DSM-IV) Aparición temporal y aislada
de miedo o malestar intensos, junto con 4 'más de los siguientes síntomas,
que se inician bruscamente y alcanzan su máximo en los primeros 10 minutos: (1)
Palpitaciones,
sacudidas del corazón o aumento de la frecuencia cardiaca (2)
Sudoración (3)
Temblores
o sacudidas (4)
Sensación
de ahogo o falta de aliento (5)
Sensación
de atragantamiento (6)
Opresión
o malestar torácico (7)
Náuseas
o molestias abdominales (8)
Inestabilidad,
mareo o desmayo (9)
Sensación
de falta de realidad o despersonalización (10)
Miedo a
perder el control o volverse loco (11)
Miedo
a morir (12)
Parestesias
(sensación de entumecimiento de hormigueo) (13)
Escalofríos
o sofocaciones |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
