CENTRO NEUROLÓGICO ANTONIO BARRIO, S.L.


 

ÍNDICE:

1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

2. CLASIFICACIÓN

3. BIBLIOGRAFÍA

4. TABLA I

5. TABLA II

6. TABLA III

7. TABLA IV

8. TABLA V

 

TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS

T. de Santos Moreno (a), A.Manquillo Esteban (b), A. Barrio Nicolás (a), FM Oliete García(a)

CENTRO NEUROLOGICO INFANTIL. MADRID

a Neuropediatra; b Neurofisiólogo clínico

 


INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

La epilepsia es el trastorno paroxístico neurológico más importante en la infancia. Cursa con crisis bruscas e inesperadas debidas a una descarga hipersincrónica anormal y excesiva separadas por intervalos libres de síntomas.

Bajo el término de trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) englobamos un conjunto heterogéneo de situaciones que tienen como marcador común su origen no epiléptico [1] a pesar de que, por su forma de presentación clínica paroxística puedan confundirse, en ocasiones [2], con epilepsia.

Teniendo en cuenta que la incidencia global de los TPNE es del 10% frente al 1 % de la epilepsia infantil, es muy importante su conocimiento y diagnóstico correctos, que evitará sufrimientos innecesarios, coste social y farmacológico ya que, en el caso de los TPNE, la mayoría san procesos benignos que no requieren tratamiento médico.

Hay varios trabajos en la literatura médica que han investigado la tasa de TPNE incorrectamente diagnosticados y tratados como enfermos epilépticos: Jeavons [3] señala que entre el 20-25% de los pacientes que le son remitidos como enfermos epilépticos no lo son, Robinson [4] aporta datos de un 36% de pacientes remitidos para estudio por epilepsia que no padecen tal enfermedad, Desai y Talma [5] comunican que el 22% de los niños remitidos por sospecha de epilepsia presentan crisis no epilépticas demostradas mediante video-EEG; así mismo Metrick et al. [6] observaron que el 12% de los pacientes referidos a un centro de epilepsia por crisis epilépticas rebeldes al tratamiento, presentaban, crisis no epilépticas comprobadas con monitorización video­EEG.

Se proponen distintos argumentos para explicar esta tasa tan alta de confusión diagnóstica:

l. Recogida insuficiente de datos anamnésicos e interpretación incorrecta ó precipitada de los datos de crisis previas, sobre todo cuando se acompañan de movimientos involuntarios y/o incontinencia de esfínteres.

2. Dar demasiada valor a los antecedentes familiares de epilepsia y /o personales de crisis febriles.

3. Sobrevaloración de las pruebas complementarias, en especial el EEG: se ha comprobado que aproximadamente e12.4% de los escolares pueden presentar un patrón EEG patológico sin correlato con clínica epiléptica [7,8] .

4. Tendencia a diagnosticar de epilepsia todo episodio de desconexión del medio, sobre todo si se acompaña de movimientos anormales y/o relajación de esfínteres, sin plantear la alternativa diagnóstica de los TPNE.

A pesar de lo anteriormente expuesto, lo habitual en la práctica clínica es el correcto diagnóstico clínico de sospecha que requiere pocas pruebas complementarias para su confirmación. Así, al diagnóstico final se llega integrando la información de una anamnesis detallada, la valoración de la personalidad del paciente y su entorno y la correcta interpretación del trazado EEG, no siendo necesaria la realización de más pruebas en muchos casos.

Un problema añadido surge en enfermos epilépticos que presentan TPNE, en los que a veces el reconocimiento de unos y otros es difícil, sobre todo porque algunos pacientes tienen pseudocrisis similares a sus propias crisis epilépticas.

Así, cuando existen dudas razonables para la identificación de un trastorno paroxístico (TP), es aconsejable la monitorización video-EEG [5,9].

 

CLASIFICACION

Hay varios criterios clasificadores de los TPNE. El Diccionario de la Epilepsia [ 10] los clasifica bajo la denominación de crisis cerebrales, pero no todos los TPNE van a tener un origen cerebral.

Un intento de clasificación etiológica [11] los divide en crisis anóxicas, psíquicas, hípnicas, tóxicas, toxi-infecciosas, metabólicas y diversas. También se han agrupado con arreglo al síntoma primordial, en trastornos motores paroxísticos, trastornos paroxísticos del sueño y trastornos paroxísticos psíquicos.

Las clasificaciones actuales [1, 12, 13] asocian mecanismos de producción y semiología clínica preferente. A efectos prácticos utilizaremos la clasificación que se muestra en la Tabla I. En al Tabla TI se exponen los TPNE por edades.

El conocimiento e identificación de los distintos TPNE facilita el diagnóstico y evita exploraciones y tratamientos innecesarios.

1 TPNE SECUNDARIOS A ANOXIA – HIPOXIA CEREBRAL.

Dentro del amplio abanico de TPNE, aquellos relacionados con situaciones de hipoxia­-anoxia cerebral configuran un heterogéneo, pero bien definido, grupo de procesos que incluyen una disminución o pérdida del nivel de conciencia asociada habitualmente a 1=enómenos vegetativos, sensoriales y/o motores. Aunque su origen sea diferente, comparten una situación final común de hipoxia cerebral, con fallo en el aporte energético metabólico cerebral. La hipoxia cortical produce una alteración del nivel de conciencia y pérdida del tono muscular; cuando es severa se pierde el control córticorreticular, produciéndose una rigidez de decorticación y/u opistótonos con enlentecimiento del trazado EEG que se sigue de un aplanamiento durante la fase tónica; con la recuperación de la hipoxia reaparecen las ondas lentas, pudiendo aparecer brotes síncronos con los movimientos de extremidades antes de la resolución completa de la actividad normal EEG [14, 15, 16]. Las crisis anóxicas se pueden producir por distintos mecanismos (Tabla III) y a veces concurren varios en el mismo paciente.

ESPASMOS DEL SOLLOZO

Son crisis anoxo anóxicas caracterizadas por una apnea brusca, que aparecen al final de la espiración, con alteración variable del nivel de conciencia, pérdida o no del tono postural y recuperación espontánea. Es un proceso frecuente, que afecta al 4-5% de la población infantil. En e120-35% de los casos hay antecedentes familiares. La frecuencia de las crisis varía entre episodios aislados y múltiples diarios. Existen dos formas de presentación: cianótica y pálida, con una edad de comienzo variable, pudiendo presentarse ya desde el nacimiento o a partir de los 6 meses los cianóticos y a partir del año los pálidos. Su pico de máxima incidencia se sitúa en torno a los 9-24 meses, siendo menos frecuentes a partir de los 3 años y suelen desaparecer antes de los 5 años, persistiendo sólo un 10% después de los 6 años. El EEG intercrítico es normal y no suelen precisar tratamiento.

FORMA CIANÓTICA

Es la forma más frecuente, suponiendo más del 50% de los espasmos del sollozo. Suelen aparecer en un contexto de llanto precipitado por frustración, miedo, dolor, traumatismo leve. Se caracteriza por un acceso de llanto súbito, espiración prolongada con un descenso brusco del flujo sanguíneo cerebral por aumento de la presión torácica [16] y detención de la respiración; el paciente se puede recuperar inmediatamente (grado I), prolongarse, presentando cianosis facial (grado II), pérdida de conciencia y del tono postural (grado III) y, en ocasiones, presentar hipertonía generalizada con/sin sacudidas elónicas y/o relajación de esfínter vesical (grado IV) que puede afectar hasta el 55% de los casos. A1 final del episodio el paciente recupera la conciencia de forma espontánea, realizando una boqueada inspiratoria ó una respiración normal; puede aparecer somnolencia e hipoactividad motora durante unos minutos.

FORMA PÁLIDA, O SINCOPAL

Es menos frecuente que la forma cianótica. Suele desencadenarse por un dolor intenso o por un traumatismo banal, con frecuencia en la región occipital. Puede faltar el llanto; el niño suele emitir un grito apagado tras el cual aparece pérdida de conciencia, hipotonía y palidez intensa. Su mecanismo es parecido al de los síncopes reflejos. En ambos casos los aspectos fisiopatológicos son heterogéneos y multifactoriales[17]. Por un lado, existen evidencias de una alteración en la regulación autonómica desde estructuras nerviosas centrales, mediadas a través de eferencias vagales que condicionan una disminución o cese de la frecuencia cardiaca y posiblemente inhibición ,respiratoria. Por otro, se ha constatado una disregulación autonómica tanto en el control vasomotor periférico como en la mecánica pulmonar, que puede predisponer a una hiperestimulación de los reflejos pulmonares que produce un episodio de apnea espiratoria con hipoxemia. El crecimiento del paciente y la maduración subsiguiente resolvería esta disfunción cuyo origen puede estar genéticamente determinado, lo que podría explicar la mayor incidencia de síncopes en estos niños y en su ámbito familiar.

La implicación de: la anemia con ferropenia ha sido también motivo de debate, existiendo evidencias de que su corrección se acompaña de disminución del número de episodios; se ha planteado que la anemia hace que haya menor oferta de oxígeno

cerebral y también que la, irritabilidad asociada habitualmente con la anemia favorecería más episodios de rabieta desencadenantes. También ha sido motivo de especulación en cuanto a su implicación fisipatológica el aumento de serotonina secundario a la disminución de aldehído--oxidasa o el aumento de la adrenalina secundario a la disminución de monoamino-oxidasa que acontecen en presencia de ferropenia [18].

El pronóstico es excelente para los dos tipos de espasmos, siendo la desaparición la regla con el paso del tiempo, no existiendo relación con retraso mental, epilepsia ni muerte durante un episodio; en este sentido, los casos referidos con pronóstico fatal han podido demostrar la coexistencia de otro trastorno grave subyacente.

El tratamiento no suele estar indicado, pero en casos particularmente frecuentes o que generen gran ansiedad familiar, puede recurrirse a utilización, durante un corto periodo de tiempo, de benzodiacepinas en los espasmos cianóticos y

parasimpaticolíticos en los pálidos. En ambos tipos se ha referido la eficacia del piracetam a dosis de 40 mg/Kg/día durante 2 meses[ 191.

SINCOPE

Se define como una crisis cerebral anoxo hipóxica caracterizada por una pérdida brusca de conciencia y del tono postural, habitualmente de corta duración. y recuperación espontánea sin ser precisas maniobras de reanimación [20]. El presíncope

o lipotimia, que habitualmente precede al síncope (aunque a veces constituye un hecho aislado) consiste en una sensación de malestar con mareo, debilidad y sensación inminente de pérdida de conciencia, acompañado de fenómenos vegetativos (molestias epigástricas, náuseas, sudoración y palidez). La incidencia real del síncope es mal conocida pero se estima que, hasta un 50% de los jóvenes ha sufrido, al menos, un episodio sincopal y que supone hasta 1-3% de las consultas en los servicios de

urgencias. Aunque es una patología benigna desde el punto de vista médico, genera gran ansiedad en los pacientes; y sus familiares y en un porcentaje no despreciable un diagnóstico incorrecto que genera pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios.

Aunque hay muchas formas de clasificarlos, se expondrán en dos grandes grupos: cardiacos y no cardiacos (vasovagal o infanto juvenil y febril).

SINCOPES CARDIACOS

Son poco frecuentes en la infancia, pero con morbimortalidad importante, ya que se relacionan con malformaciones estructurales cardiacas o con arritmias.

TAQUIARRITMIAS: Deben sospecharse en los síncopes por ejercicio, teniendo especial interés las taquicardias ventriculares inducidas por ejercicio y los síndromes de Q-T largo (Sd. de Romano-Ward, de herencia autosómica dominante y Sd. de Lang­Nielsen de herencia autosómica recesiva y que cursa con sordera), que se pueden diagnosticar con un EKG. También pueden aparecer taquiarritmias con síncope asociados con ingesta de fármacos (antidepresivos tricíclicos, astemizol, quinidina).

BRADIARRITMIAS: Distintas anomalías de la conducción cardiaca (bloqueo cardiaco congénito, Sd. de P-R largo), algunas enfermedades subyacentes (distrofia miotónica, Kearns-Sayre), cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente (transposición de grandes vasos, tetralogía de Fallot), enfermedad del seno etc. pueden cursar con bradicardias y/o bloqueos cardiacos episódicos con síncope secundario.

ALTERACIONES CARDIACAS ESTRUCTURALES: Las cardiopatías que cursan con bajo gasto pueden cursar con episodios sincopales recidivantes. Entre ellas hay que resaltar la estenosis aórtica, que puede llevar a muerte súbita durante el ejercicio.

 

SINCOPES NO CARDIACOS

Se relacionan con una incapacidad o disfunción en los mecanismos reguladores de la función circulatoria, el volumen vascular y el tono de los vasos sanguíneos.

SINCOPE VASO VAGAL: Es el prototipo clásico y el más frecuente, teniendo distintas acepciones (síncope vasodepresor, neurocardiogénico, síncope neurológicamente mediado). Pueden ocurrir a cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adolescentes, sobre todo de sexo femenino. Están descritos múltiples factores desencadenantes, unas veces de origen psicógeno (miedo, dolor, estrés emocional) y otras con situaciones emocionales o con determinadas actividades (visión de objetos punzantes, extracción sanguínea, visión de sangre o imágenes cruentas, durante vuelos aéreos, degollación, micción, ambiente caluroso, bipedestación mantenida...). Habitualmente el paciente suele estar de pie o sentado, e inicia una sensación de malestar general, con visión borrosa, acúfenos, sudor frío, palidez cutánea, sensación nauseosa y debilidad, seguido de pérdida de conciencia y del tono postural, con caída a baja velocidad. La pérdida de conciencia no suele superar los 15-30 seg., pero si se prolonga más de 30-40 seg. puede aparece rigidez generalizada, desviación ocular y clonías de miembros, así como relajación del esfínter vesical (síncope convulsivo). Esta última situación así como los síncopes con pródromos muy breves que condicionan una caída brusca, son los que ofrecen con mayor frecuencia dificultad en el diagnóstico diferencial con crisis epilépticas. En los minutos e incluso horas posteriores, el paciente puede referir cansancio, malestar y cefalea, aunque lo más habitual es la recuperación completa que permite seguir con la actividad normal.

SINCOPE FEBRIL: Durante el proceso febril, sobre todo cuando desciende bruscamente la temperatura, pueden aparecer hipotonía y pérdida de conciencia habitualmente no asociadas a manifestaciones motoras. El diagnóstico diferencial con

las convulsiones febriles a veces no es fácil, sobre todo cuando se dan los dos fenómenos en el mismo paciente, estimándose que el 25% de las crisis febriles pueden corresponder, en realidad a síncopes febriles.

Las hipótesis fisiopatológicas clásicas proponen el estasis venoso en los miembros inferiores secundario a la posición erecta como punto inicial del episodio que produce disminución de la tensión arterial y de la precarga, que desencadenarán una respuesta adrenérgica para mejorar el ¡no y cronotropismo, activándose los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo condicionando, por vía vagal aferente, una doble respuesta desde el tronco cerebral: estimulación vagal eferente con bradicardia (respuesta cardioinhibidora), e inhibición simpática eferente, con vasodilatación (respuesta vasodepresora). En algunos pacientes se ha demostrado una disfunción en la autorregulación cerebral como desencadenante primario del síncope, en ausencia de bradicardia e hipotensión. Esta situación, asociada a una vasoconstricción arteriolar paradójica (comprobada con Doppler transcraneal) se denomina síncope ortostático normotensivo, síndrome de disregulación neurovascular o síncope cerebral [21, 22].

Para el diagnóstico de los episodios sincopales la prueba fundamental es el tilt­test o prueba de la mesa, basculante[23], cuyo objetivo es provocar el síncope partiendo de una posición en decúbito supino que irá siendo modificada mediante una inclinación progresiva hacia la bipedestación estática y, en algunos casos, con provocación farmacológica (perfusión de isoproterenol); esta prueba será considerada positiva cuando reproduce de forma subjetiva los síntomas experimentados por el paciente[23, 24]. También debemos realizar un registro EKG para descartar el síndrome de QT largo. El registro EEG letal del síncope se caracteriza por una interrupción de la actividad de base, con aparición de ondas theta y delta de unos segundos de duración, seguidas de importante disminución de la amplitud durante algunos segundos, terminando con una actividad lenta generalizada, que se va sustituyendo paulatinamente por la actividad de base normal. En cuanto al EEG intercrítico, aunque habitualmente es normal, no debemos olvidar que la población infantil presenta hasta en el 8%, trazados con paroxismos no epileptógenos; por eso, en caso de duda, el tilt test puede resultar de gran ayuda para evitar un diagnóstico erróneo y decidir retirar o no instaurar un tratamiento antiepiléptico.

E1 tratamiento prínceps del síncope es el reconocimiento y evitación de los factores desencadenantes, especialmente la bipedestación estática, así como la instauración de medidas posturales (decúbito o sedestación con cabeza inclinada) ante los primeros síntomas premonitorios. El tratamiento farmacológico se reserva para pacientes con síncopes muy frecuentes, con fase premonitoria fugaz que no permite adoptar medidas preventivas y los síncopes convulsivos. Los fármacos más empleados son los betabloqueantes, en concreto el atenolol, aunque se han utilizado múltiples medicaciones (anticolinérgicos, vasoconstrictores adrenérgicos -efedrina, etilefrina-, mineralocorticoides), que se mantendrán durante periodos no establecidos, intentando la retirada periódica, dada la alta incidencia de remisión espontánea.

2 TPNE SECUNDARIOS A TRASTORNOS PSICÓGENOS

PSEUDOCRISIS EPILEPTICAS

También denominadas crisis psicógenas, psíquicas o ataques de histeria. Por su similitud semiológica y por presentarse frecuentemente en pacientes epilépticos(hasta en el 20%), representan a. veces un reto diagnóstico. Aparecen sobre todo en adultos jóvenes, pero también en adolescentes y niños entre 4 y 6 años con predominio claro del sexo femenino.

El diagnóstico equivocado puede hacer que no tratemos una epilepsia o, lo que es peor, que pongamos tratamiento antiepiléptico a un enfermo no epiléptico, que además será ineficaz, obligando a veces a politerapia y convirtiendo el diagnóstico de TPNE en una epilepsia fármacorresistente. Otro dato que colabora al diagnóstico erróneo es la presencia en el EEG intercrítico de descargas paroxísticas, que se ve hasta en el 3.54% de la población infantil sana pero que, cuando se da en un enfermo con pseudocrisis a veces lleva al inicio de terapia, innecesaria e ineficaz, con antiepilépticos.

Todo lo expuesto es sencillo desde el punto de vista teórico, pero para el diagnóstico diferencial en la práctica clínica es necesaria una anamnesis cuidadosa y una valoración detallada de las pruebas complementarias (ver tabla IV).

Entre las pruebas que nos pueden ayudar al diagnóstico diferencial tenemos la determinación de niveles de prolactina sérica postcrisis, aumentados hasta 5-10 veces en las crisis generalizadas ;y algo menos en las parciales; en las pseudocrisis la prolactina permanece inalterada. La inducción por sugestión ocurre con frecuencia (hasta 70-90% en los adultos jóvenes) en las pseudocrisis, pero no en las crisis epilépticas verdaderas. Además las pseudocrisis tienen una presentación clínica mas desorganizada, con intencionalidad de movimiento, menos lesiones y aparecen casi siempre en vigilia. Así vemos que el diagnóstico no siempre es fácil, y cuando no disponemos de un EEG crítico, habrá que insistir en la monitorización video-EEG.

No hay que confundir las pseudocrisis con las crisis simuladas, donde el niño es consciente de lo que hace y tiene un objetivo de ganancia positiva y externa al propio episodio.

RABIETAS Y SINDROME DE DESCONTROL EPISODICO

Estos trastornos no suelen presentar dudas diagnósticas por aparecer claramente en relación con un factor precipitante (frustración). Pueden variar en intensidad, desde un cuadro de llanto, gritos y agitación, hasta episodio de conductas agresivas (auto y heteroagresividad) coma morder, dar patadas y golpear, acompañadas o no de agresividad verbal; los más floridos son más frecuentes en niños más mayores y en ocasiones en pacientes con trastorno de conducta o retraso mental. Después del episodio el paciente se queda somnoliento y agotado, lo que puede hacer dudar con una situación postcrítica. Con frecuencia existen antecedentes familiares de conductas incontrolables.

ATAQUES DE PANIC0 O CRISIS DE ANGUSTIA

Se dan sobre todo en adolescentes y se caracterizan por la aparición brusca de palpitaciones, opresión torácica y sensación de dificultad respiratoria, miedo y sensación de despersonalización (ver criterios diagnósticos DSM-IV). Algunas aparecen con un factor desencadenante claro (crisis de angustia situacionales) y otras sin desencadenante conocido ( crisis de angustia inesperadas). Aunque en alguna ocasión se pueda confundir con una crisis epiléptica, la anamnesis detallada y el EEG normal nos darán el diagnóstico.

CRISIS DE HIPERVENTILACION PSICÓGENA

Aparecen sobre todo en adolescentes de sexo femenino, con sensación de dificultad respiratoria y opresión torácica, cefalea, parestesias, polipnea que llevará en ocasiones a la tetania por hipocapnia y al cuadro sincopal con relajación de esfínter vesical. Si no se refiere la. hiperventilación el diagnóstico puede demorarse y ser confundido con episodios de crisis epilépticas.

 

RUMIACIÓN O MERICISMO

Es un trastorno más frecuente de los niños pequeños y preescolares que suele aparecer en contexto de conflictos afectivos madre-hijo y menos frecuentemente en trastornos anatómicos esofágicos. Los episodios se caracterizan por una hiperextensíón del cuello, regurgitación y deglución parcial de los alimentos previamente ingeridos. Suele producir malnutrición y precisar tratamiento psicoterápico.

CONDUCTAS AUTOESTIMULATORIAS: ONANISMO

Dentro de las conductas autoestimulatorias, el onanismo o masturbación puede simular una crisis epiléptica. Es más frecuente en las niñas, desde el periodo de lactante; habitualmente se facilitan en la posición de prono, con frotamientos rítmicos de los genitales contra la cama o el pañal; se acompaña de hipertonía, entrecruzamiento de las piernas, temblores y sofocación facial con sudoración y jadeo, terminando con relajación muscular y tendencia al sueño. Si durante la crisis se interviene, separándole las piernas, cesa. Habitualmente no requieren tratamiento, desapareciendo de forma espontánea durante la edad escolar.

TRASTORNO FACTICIO O SINDROME DE MÜNCHAUSEN

En este trastorno los síntomas físicos y psicológicos se fingen para simular una situación de enfermedad, por necesidad psicológica de mantener ese papel. Por tanto estos sujetos tienen una base psicopatológica, con sintomatología que puede ser inventada, autoproducida o incluso el agravamiento de un trastorno orgánico previo. Aunque se da más en adultos jóvenes, también lo vemos en niños entre 10-18 años, inteligentes, que dramatizan su sintomatología pero sin dar detalles muy precisos, sometiéndose de buen grado a todas las pruebas diagnósticas y hospitalizaciones y modificando su sintomatología cambiando de hospital y profesionales.

SÍNDROME DE MÜNCHAUSEN POR PODERES (SINDROME DE MEADOW)

Es una modalidad especialmente grave del trastorno facticio, donde la simulación es inducida por los padres o cuidadores, más a menudo la madre, que en ocasiones ha padecido también el propio síndrome de Münchausen. El perfil psicológico suele corresponder a una mujer joven, relacionada laboralmente con temas sanitarios y la víctima suele serlo desde la etapa de lactante. Cuando la simulación son crisis epilépticas, a menudo san inventadas o inducidas farmacológicamente (fenotiacinas, imipramina) o mediante asfixia. En el 30% de los casos el niño puede tener un transfondo patológico real. En muchos casos sólo se ha podido demostrar el diagnóstico mediante vigilancia estrecha o con videocámaras[25], y aunque no tenemos cifras fiables de incidencia, se estima una tasa de mortalidad del 9-10%.

3 TRASTORNOS PAROXIS'TICOS DEL SUEÑO

PARASOMNIAS

4 TRASTORNOS MOTORES PAROXISTICOS

TEMBLORES INTERMITENTES

EPISODIOS DE ESTREMICIMIENTO O SHUDDERING ATTACKS

Son una entidad !benigna que suele aparecer en el periodo de lactante o primera infancia y desaparecer espontáneamente. Consisten en episodios breves, de segundos de duración, en los que el paciente cesa la actividad, fija la mirada y presenta temblor del

eje y flexión de la cabeza y el tronco ( recuerda un escalofrío, como si cayese agua helada por la espalda); se repiten a lo largo del día y pueden aumentar en situaciones de estrés emocional, sin acompañarse de pérdida de conciencia. El EEG ictal es normal. Se han relacionado con antecedentes familiares de temblor esencial y parece que también tienen mayor incidencia de padecerlo[?6]. Habitualmente no requiere tratamiento, pero se ha comprobado la utilidad del propranolol [27].

TEMBLOR DEL MENTON

Aparece temblor en la zona del mentón que se produce espontáneamente o desencadenado por situaciones emocionales. Tiene un patrón hereditario autosómico dominante y tiende a mejorar con la edad

TEMBLORES O TREMULACIONES DEL NEONATO

Son temblores de: alta frecuencia y baja amplitud que suelen afectar a una pierna, un brazo, o el mentón, sin afectación de la conciencia. Se ven con más frecuencia en neonatos irritables y tienden a desaparecer, aunque algunos permanecen los 2 primeros meses, e incluso reaparecen durante el primer año. Se pueden provocar con el llanto 0 un movimiento brusco (por ej. al explorar el reflejo de Moro), no se acompañan de movimientos oculares y al sujetarles, a diferencia de las crisis epilépticas, ceden. También podemos verlos en síndrome de abstinencia neonatal y en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica.

TEMBLOR DEL PALADAR

Se manifiesta clínicamente en la primera infancia como un sonido metálico, rítmico, producido por la contracción rítmica del velo del paladar, pudiéndose auscultar en el pabellón auricular o escucharse a distancia. Persiste durante meses tendiendo a desaparecer espontáneamente

DISTONIAS

DISTONIA DE TORSIÓN IDIOPÁTICA

nene una presentación clínica heterogénea, pudiendo comenzar en la infancia, adolescencia e incluso en la edad adulta; lo más frecuente es el inicio focal, con distonía en una pierna o un brazo, con tendencia a generalizarse en unos años ó a evolucionar en el adolescente al tortícolis espasmódico o a un calambre del escribiente. Hay gran heterogeneidad genética., habiéndose mapeado 7 loci e identificado 2 genes [28], y siendo una delección GAG en posición 946 del gen DYTI la responsable de los casos de comienzo precoz.

Una forma peculiar es la DISTONIA TRANSITORIA IDIOPATICA DE LA INFANCIA, que comienza en los primeros meses con posturas anormales de la extremidad superior, aunque a veces afecta ambos brazos, el tronco, o un hemicuerpo, atenuándose la postura distónica durante el sueño y desapareciendo cuando el paciente

 

SPASMIUS NUTANS

Es un síndrome neurooftalmológico que agrupa la tríada: nistagmus, movimientos de cabeceo y tortícolis. Evoluciona a la normalidad, aunque es obligado descartar patología tumoral

5 MIGRAÑA Y SINDROMES RELACIONADOS

MIGRAÑA HEMIPLEJICA

En este cuadro; más frecuente en la infancia que en los adultos, junto con los síntomas de migraña aparece una hemiparesia de intensidad variable y a veces algún trastorno disártrico o disfásico (cuando se afecta el hemicuerpo derecho). La localización puede alternar de unos episodios a otros y se recupera cuando cesa la cefalea. Están descritos casos de presentación familiar en los que se da un patrón hereditario autosómico dominante con localización en el brazo corto del cromosoma 19q [34], que codifica la subunidad lA de un canal de calcio, que también se ha relacionado con la ataxia episódica tipo 2. Se han localizado algunas familias con migraña hemipléjica y epilepsia, con un locus distinto (1q21-q23).

MIGRAÑA BASILAR

Suele comenzar al final de la infancia o en la adolescencia. Se manifiesta con crisis repetidas de signos neurológicos que se pueden considerar debidos a una disfunción aguda del tronco cerebral y cerebelo: vértigo, acúfenos, parestesias, ataxia, disartria y pérdida de visión bilateral, que se sigue, en ocasiones de síncope. Suele haber antecedentes familiares; de jaqueca.

MIGRAÑA CONFUSIONAL AGUDA

Se caracteriza por episodios de agitación y confusión mental que duran minutos a horas, con disminución del estado de conciencia; estos signos clínicos forman parte del aura y ceden cuando se inicia la cefalea, que puede ser leve o no existir (aura sin cefalea). Los ataques pueden recidivar o aparecer como episodio único. El EEG ictal presenta una lentificación y desorganización difusas.

VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO

Se da en niños entre 1 y 3 años, desapareciendo en la edad escolar. Son episodios bruscos en los que el paciente presenta palidez, inestabilidad con tendencia a tumbarse ó agarrarse a algo o dejarse caer en el suelo negándose a moverse; a veces vemos nistagmus. Esto puede repetirse periódicamente, con EEG intercrítico normal. Las pruebas vestibulares están, a menudo, alteradas.

hace un movimiento voluntario. No se conoce su etiología pero la tendencia es a desaparecer en el primer año.

Otras distonías incluyen el blefaroespasmo, disfonía espasmódica, calambre del escribiente, tortícolis espasmódico, distonía-parkinsonismo ligada al cromosoma X, distonía dopa-sensibl.e... pero por ser menos frecuentes en la infancia, no se comentan en este tema.

En el tratamiento de las distonías se han utilizado múltiples fármacos: anticolinérgicos, bacloféno, halopericíol, levo-dopa, ácido valpróico y últimamente infiltraciones con toxina botulínica

DISCINESIAS PAROXISTICAS

Estas situaciones se caracterizan por presentar episodios donde se mezclan movimientos coreicos, distónicos, balísticos o mixtos, que pueden ser familiares o secundarias

FORMAS FAMILIARES

- COREOATETOSIS PAROXISTICA FAMILIAR O DISCINESIA PAROXISTICA TIPO MOUNT Y REBACK (discinesia paroxística no cinesigénica o coreoatetosis paroxística distónica): tiene un comienzo muy precoz, a veces en el periodo neonatal, con espasmos distónicos bilaterales (o unilaterales o focales afectando la cara), de duración variable entre minutos y horas y que se repiten varias veces al día y varios días al mes. Pueden precipitarse por la ingesta de alcohol, chocolate, café o por cansancio; en las intercrisis la exploración neurológica es normal. El patrón de herencia es autosómico dominante con locus en 2q 33-35 [29], aunque también hay casos esporádicos. Se tratan con benzodiacepinas (clonacepam), aunque se han usado ácido valproico, hidantoína y ucetazolamida.

- COREOATETOSIS PAROXISTICA CINESIGENICA O DISCINESIA PAROXISTICA CINESIGENICA TIPO KERTESZ: es de comienzo más tardío (6-16 años) y cursa con episodios distónicos con componente balístico o atetósico uni o bilaterales, de breve duración (unos segundos a varios minutos), que se repiten muchas veces al día; se pueden precipitar por los movimientos rápidos o al hacer un esfuerzo brusco (patada, levantarse...). La exploración intercrítica es, habitualmente, normal. Algunos pacientes pueden tener EEG alterados, pero los registros video-EEG han demostrado su carácter no epiléptico. En la neuroimagen pueden aparecer lesiones en putamen y tálamo, y se ha n hecho estudios ictales con SPECT cerebral que demuestran hiperactidad de los ganglios basales contralaterales [30,31]. La herencia suele ser autosómica dominante, con locus en 16q13-q22.1; existe una variante que asocia convulsiones infantiles familiares (síndrome ICCA) con locus diferente (16p11.2­q11.2). Como tratamiento se han utilizado fármacos antiepilépticos, especialmente lamotrigina [32] carbamacepina y oxcarbacepina [33], pudiendo emplearse también L­dopa y flunaricina.

FORMAS SECUNDARIAS

No suelen plantear duda diagnóstica con la epilepsia. Suelen se r secundarias a traumatismo craneal, hipoglucemia, fármacos (hidantoínas) o sufrimiento perinatal.

MIOCLONIAS

MIOCLONO NOCTURNO NEONATAL BENIGNO

Se inicia en la primera semana de vida y suele desaparecer espontáneamente el segundo mes. Son mioclonías en racimos, cada 1-5 segundos que duran entre 20 y 30

minutos. Suelen ser bilaterales, afectando miembros, tronco y cara, pero pueden ser multifocales, rítmicas o no. El EEG letal es normal y el diagnóstico diferencial con convulsiones neonatales se consigue con monitorización video-EEG.

MIOCLONIAS BENIGNAS DE LA LACTANCIA

También denominadas mioclonías benignas tempranas. Comienzan entre los 4 y 9 meses con sacudidas de la cabeza y miembros superiores, similares a los espasmos en flexión, pero sin relación con el sueño, deterioro neurológico ni alteración EEG. El pronóstico es favorable., desapareciendo espontáneamente entre 1° y ?.° años.

HIPEREKLEXIA O ENFERMEDAD DEL SOBRESALTO

Es un trastorno familiar con patrón hereditario autosómico dominante cuyo gen se localiza en el cromosoma 5, aunque existen casos esporádicos. Hay dos formas: la FORMA MAYOR, de inicio en etapa neonatal, con rigidez generalizada, cianosis y apnea que evoluciona a sacudidas mioclónicas nocturnas, marcha insegura y sobresaltos exagerados que producen caídas frecuentes sin pérdida de conciencia y la FORMA MENOR que solo presenta sobresaltos excesivos precipitados por estímulos auditivos o táctiles (la percusión en la glabela produce sacudidas simétricas de las 4 extremidades); la hipertonía va disminuyendo permitiendo la marcha hacia los 2 años. El EEG interictal suele ser normal o presentar depresión del voltaje; en fase letal aparecen anomalías paroxísticas variadas, por lo que diferenciarlo de la epilepsia no siempre es fácil.

Como tratamiento de elección usamos el clonacepam, aunque también se han usado el ácido valproico, piracetam, diacepam y vigabatrina.

RITMIAS MOTORAS

Se agrupan bajo este calificativo un conjunto de conductas motoras repetitivas, rítmicas y persistentes pero no paroxísticas, por lo que no suelen presentar problema de diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas. Pueden presentarse tanto e niños sanos como en retraso mental ,y trastornos del desarrollo (autismo)

HEAD BANGING

Aparece en los primeros meses de vida en niños normales; cuando se acuesta, el niño adopta la postura de gateo y golpea su cara o frente contra la almohada o el colchón y a veces persiste durante el sueño (jactatio capitis nocturna)

 

BODY ROCKING

Es más frecuente en los niños con retraso mental o déficits sensoriales. Consiste en un balanceo rítmico y prolongado del tronco en sentido anteroposterior con el niño sentado, pero en algunas ocasiones hay balanceo lateral o anteroposterior en posición de pie.

 

HEAD ROLLING

Son movimientos de negación cefálicos, rítmicos y regulares que a veces se acompañan de balanceo del tronco en bipedestación.

OTROS

TORTICOLIS PAROXISTICA BENIGNA DEL LACTANTE

Comienza en los primeros meses, más frecuente en sexo femenino, con episodio de desviación lateral de la cabeza acompañada de incurvación del tronco, extensión de una pierna, vómitos y ataxia, cuya duración es variable entre unos minutos y varios días. La exploración intercrisis es normal y suele desaparecer antes de los 5 años.


 

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TABLA I. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS

 

1 TPNE SECUNDARIOS A ANOXIA-HIPOXIA

 

ESPASMOS DEL SOLLOZO

Cianótico

Pálido

SÍNCOPES

Vaso vagales o Infanto- juveniles

Febriles

Cardiacos

2 TPNE SECUNDARIOS A TRASTORNOS PSICOGENOS

 PSEUDOCRISIS EPILÉPTICAS - CRISIS SIMULADAS

RABIETAS Y SINDROME DE DESCONTROL EPISÓDICO

ATAQUES DE PÁNICO O CRISIS DE ANGUSTIA

CRISIS DE HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA

RUMIACIÓN

CONDUCTAS AUTOESTIMULATORIAS: ONANISMO

SINDROME DE MÜNCHAUSEN- SINDROME DE MEADOW

 

 3 TRASTORNOS PAROXÍSTICOS DEL SUEÑO

TERRORES NOCTURNOS

PESADILLAS

SONAMBULISMO

MOVIMIENTOS ANORMALES

NARCOLEPSIA-CATAPLEJIA

ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS

SD. DE APNEA E HIPERSOMNIA DEL SUEÑO

 

4 TRASTORNOS MOTORES PAROXÍSTICOS

 

TEMBLORES INTERMITENTES

Episodios de estremecimiento o shuddering attacks

Temblor del mentón

Temblores o tremulaciones del neonato

Temblor del paladar

DISTONIAS

Distonía de torsión idiopática

Distonía paroxística transitoria del lactante

DISCINESIAS

FORMAS FAMILIARES:          Coreoatetosis paroxística familiar tipo Mount Reback
Coreoatetosis paroxística cinesigénica tipo Kertesz
Discinesia paroxística inducida por ejercicio (tipo Lance)

FORMAS SECUNDARIAS

MIOCLONIAS

Mioclono nocturno neonatal benigno

Mioclonías benignas de la lactancia

HIPEREKLEXIA

RITMIAS MOTORAS: head banging, head rolling, body rocking

MOVIMIENTOS ANORMALES SINTOMÁTICOS

Sd. Opsoclonus-miocaonus

Bobble-head dool síndrome

TORTICOLIS PAROXISTICO BENIGNO DEL LACTANTE

SPASMUS NUTANS

5 MIGRAÑA Y SD. RELACIONADOS MIGRAÑA HEMIPI,ÉJICA

MIGRAÑA BASILAR

MIGRAÑA CONFUSIONAL AGUDA

VERTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

 

6 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

TRASTORNOS METABÓLICOS: Hipo/Hiperglucemia, Hipo/Hipercalcemia, Hiponatremia

TRASTORNOS CARDIACOS: crisis hipoxémicas de las cardiopatías congénitas

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES: Reflujo gastroesofágico - Síndrome de Sandifer

TRASTORNOS RESPIRATORIOS: Apneas

INTOXICACIONES: Monóxido de Carbono, drogas de abuso... REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS: disquinesias aguda

 


TABLA II: CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS POR EDADES

0 - 3 AÑOS

ESPASMO DEL SOLLOZO

SÍNCOPES FEBRILES

MIOCLONUS MENTONIANO

TORTÍCOLIS PAROXÍS'TICA

DESVIACIÓN OCULAR TÓNICA PAROXÍST'ICA

HIPEREKLEXIA

TEMBLOR

MIOCLONO BENIGNO DEL LACTANTE

SD. DE SANDIFER

ONANISMO

3-6AÑOS

RABIETAS O SD. DE DESCONTROL EPISÓDICO

TERRORES NOCTURNOS

VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

6 - 12 AÑOS

SÍNCOPE INFANTO-JUVENIL

CRISIS DE PÁNICO

PESADILLAS

SONAMBULISMO

TICS

COREOATETOSIS PAROXíSTICA FAMILIAR

ADOLESCENCIA

SÍNCOPES DE ORIGEN CARDIACO (SD. Q-T LARGO)

CRISIS DE HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA

PSEUDOCRISIS

NARCOLEPSIA CATAPLEJÍA

ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS

 


TABLA III: Etiopatogenia de las crisis anóxicas

1 ESPASMOS DEL SOLLOZO (BREATH-HOLDING SPELLS) CIANÓTICOS

PÁLIDOS

2 APNEA OBSTRUCTIVA, especialmente la relacionada con reflujo gastroesofágico

3 SOFOCACIÓN

AUTOSOFOCACIÓN O ESTRANGULACIÓN

 INDUCCIÓN DE CRISIS ANÓXICAS AL NIÑO POR UN ADULTO (SD. DE MÜNCHAÜSEN POR PODERES O SD. DE MEADOW)

4 MANIOBRAS DE VALSALVA

Formando parte de los espasmos del sollozo

Como mecanismo de los síncopes autoinducidos

 5 ENFERMEDADES CARDIACAS

VALVULARES (Estenosis aórtica)

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOSANTES (Fallot)

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

SD. DEI. SENO ENFERMO

6 OTROS SÍNCOPES CIRCULATORIOS

SÍNCOPE VASOVAGAL

ENFERMEDAD DEL SENO CAROTÍDEO

 

7 COMPRESIÓN CEREBRAL

 MALFORMACIÓN DE CHIARI

TUMORES TRONCO CEREBRAL

 


TABLA IV. Diagnóstico diferencial entre crisis epiléptica y pseudocrisis

 

CRISIS EPILEPTICA

PSEUDOCRISIS

 Edad de comienzo

Cualquiera

Cualquiera, más en > 15 a.

 Sexo

 No predominio

 Femenino (3H/1V)

 Hª psiquiátrica previa

 Rara

 Frecuente

 Comienzo de la crisis

Brusco

Gradual con estrés previo

 Signos motores

Crisis tónicas, clonias, síncronos, inicialmente rápidos y de corta amplitud, posteriormente lentos y más amplios. No propositivos

Movimientos más desordenados, en parte propositivos. Movimientos cefálicos de lado a lado. Sacudidas pélvicas. Es raro la variación en amplitud y frecuencia de las sacudidas

Vocalizaciones

Sólo grito al comienzo

Llanto, lamentos y gritos, más

frecuentes. Obscenidades

 Incontinencia

Frecuente

 Menos frecuente

 Presentación durante el

 sueño

Posible

 Menos frecuente

 Duración de la crisis

Habitualmente menos de

5 minutos

A menudo, prolongada

Lesiones

 Frecuentes

Poco frecuentes

 Amnesia

Frecuente

Variable

 

Provocables con sugestión

 No

A menudo

 


TABLA V: Criterios diagnósticos de las crisis de angustia (DSM-IV)

Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, junto con 4 'más de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máximo en los primeros 10 minutos:

 

(1)       Palpitaciones, sacudidas del corazón o aumento de la frecuencia cardiaca

(2)       Sudoración

(3)       Temblores o sacudidas

(4)       Sensación de ahogo o falta de aliento

(5)       Sensación de atragantamiento

(6)       Opresión o malestar torácico

(7)       Náuseas o molestias abdominales

(8)       Inestabilidad, mareo o desmayo

(9)       Sensación de falta de realidad o despersonalización

(10)  Miedo a perder el control o volverse loco

(11)  Miedo a morir

(12)  Parestesias (sensación de entumecimiento de hormigueo)

(13)  Escalofríos o sofocaciones